O estudo conduzido pelo neurocientista Nicolas Toni e pelo cientista Thomas Larrieu, do Hospital Universitário de Lausanne, e publicado recentemente na revista Nature Communications, mostrou que a ansiedade se manifesta por taxas elevadas do lipídio LPA 16:0 no sangue e por sua interferência na neurogênese — a produção de novos neurônios a partir de uma célula-tronco neural.
Taíssa Stivanin, da RFI em Paris
A descoberta gera novas perspectivas para o diagnóstico das doenças mentais. A ansiedade é uma emoção humana normal, que nos permite lidar com situações de risco, tomar decisões adequadas e nos proteger de ameaças. Quando esse estado de alerta se torna frequente, com sintomas emocionais e físicos, pode indicar um transtorno mental, como a depressão.
Há várias décadas, os psiquiatras se baseiam em questionários de autoavaliação ou outros testes comportamentais para identificar o transtorno de ansiedade. Esses métodos têm seus limites, porque resultam de análises subjetivas, que nem sempre condizem com o estado real do paciente.
Esse processo de neurogênese é essencial para a plasticidade cerebral e ocorre no hipocampo, uma estrutura situada nos lobos temporais do cérebro e considerada a sede da memória e do aprendizado.
“A ansiedade é um fator preditivo de outros transtornos psiquiátricos, principalmente a depressão. Saber com antecedência, se fazemos parte do grupo de risco, faz com que possamos preveni-los.”
Durante a pesquisa, os cientistas injetaram o lipídio em animais e descobriram que ele diminuía a resistência deles ao estresse e à depressão. Inversamente, uma molécula que bloqueia o receptor desse lipídio mostrou um efeito antidepressivo dependente da neurogênese adulta.
“Isso corrobora o fato de que a ansiedade é um fator de risco para a depressão, que a neurogênese adulta tem um papel na transição da ansiedade para a depressão”, explica o cientista suíço.
Os cientistas agora devem aprofundar os estudos e testar a toxicidade e a tolerância à molécula para, no futuro, introduzir o biomarcador na prática clínica. A equipe do cientista suíço estuda há vários anos a neurogênese em adultos e as células-tronco neurais presentes no hipocampo, explica Nicolas Toni.
Elas têm uma estrutura bastante específica, parecida com uma árvore. Ao microscópio, os cientistas puderam observar que esses pequenos “galhos” envolviam não só as sinapses — que são a transmissão de sinais entre os neurônios —, mas também os vasos sanguíneos.
“A primeira pergunta que fizemos foi: será que moléculas que circulam no sangue podem regular a neurogênese e a função das células-tronco neurais?”
Essa primeira hipótese foi o resultado de quatro anos de pesquisa. No laboratório, a equipe começou a testar o que acontecia quando o sangue entrava em contato com essas células em uma placa de Petri com soro fisiológico.
Os cientistas fizeram testes com amostras de sangue de camundongos e notaram que, de acordo com o animal doador, a produção de células-tronco neurais diminuía ou aumentava.
“No soro havia moléculas que atuavam na neurogênese adulta, principalmente nas células-tronco. Sabíamos que a corticosterona, que é um biomarcador do estresse, estava em ação”, explica o cientista.
Mas, expostos a diferentes situações, os camundongos mais ansiosos por natureza ou submetidos a algum tipo de estresse tinham uma proliferação menor de células-tronco cerebrais.
Análise de sangue humanoA equipe de Nicolas Toni então analisou o sangue dos animais no laboratório de Neurociências Psiquiátricas do Hospital Universitário de Lausanne, comparando-o a amostras de sangue de cerca de 80 pacientes atendidos no hospital da instituição, muitos usuários de ansiolíticos.
Os cientistas buscavam descobrir se o sangue desses pacientes também inibia a neurogênese. O estudo in vitro resultou em uma ampla análise bioquímica.
“Foi assim que descobrimos que a molécula que mais se correlacionava com a proliferação das células-tronco in vitro e com o nível de ansiedade do paciente era o lipídio LPA 16:0.
“A ansiedade é um fator de risco. Não é porque somos ansiosos que teremos depressão, mas ela aumenta o risco da doença. Então, foi interessante observar se, entre os pacientes com transtornos psiquiátricos, havia uma variação desse biomarcador. Temos um biomarcador que é independente do diagnóstico, e isso é o que é interessante.”